Lees meer over hoe virussen veranderen
De vraag hoe virussen veranderen wordt populair wanneer er een epidemie is. Op dit moment, met de groei van het coronavirus in de COVID-19 variant, begint men deze vraag opnieuw te stellen.
De wetenschap heeft een verklaring voor dit fenomeen. Kennis over genetica, evenals de wetenschappelijke studies die worden uitgevoerd wanneer er uitbraken zijn, hebben het begrip van het mechanisme van genetische mutatie bij virussen verbeterd.
We weten dat virussen genetische informatie bevatten die ze gebruiken om te overleven en zich te vermenigvuldigen. Net als menselijk DNA codeert het virale genoom al zijn informatie. Dit omvat hoe het infecteert en zelfs de dragers die het doelwit zijn.
Virussen muteren op twee manieren:
- Recombinatie: dit gebeurt wanneer twee of meer virussen delen van DNA of RNA uitwisselen en zichzelf aanpassen aan de structuur van de ander.
- Reassortment: hier is de verandering onlosmakelijk verbonden met een virus. Het gebeurt over het algemeen als gevolg van een fout in de replicatie van het genetische materiaal.
Hoe hoger de besmette populatie, hoe groter de kans dat een virus muteert. Het is echter niet correct om de vraag hoe virussen veranderen te koppelen aan hoe levensgevaarlijk ze zijn. De meeste van hen, zoals je in dit artikel kunt zien, veranderen in mildere vormen om te overleven. Als ze dodelijker werden, dan zouden ze hun hosts verliezen.
Waarom virussen veranderen
Het antwoord op de vraag waarom virussen veranderen, is door fouten. Vrijwel altijd is virusmutatie het gevolg van een fout in de RNA-codering. Hoewel sommige virussen DNA bevatten in plaats van RNA, wordt de fout bij laatstgenoemde uitvergroot.
Dit komt omdat DNA-virussen een verfijnder mechanisme hebben om hun genetische informatie re reproduceren. Ze maken dus minder fouten wanneer ze de genen kopiëren om te repliceren. Bij RNA-virussen is het controlemechanisme primitiever.
DNA-virussen gebruiken enzymen die polymerasen worden genoemd en die aanwezig zijn in de cellen die ze infecteren. Je moet je een DNA-virus voorstellen als een parasiet die profiteert van de middelen van zijn gastheer of drager. De polymerasen van DNA kunnen fouten herstellen.
RNA-virussen zijn anders, omdat DNA-polymerasen fouten daar niet kunnen corrigeren. Dit leidt tot frequente mutaties. Een virus met RNA als genetische informatie muteert razendsnel.
Als we nu even bij de vraag blijven waarom virussen veranderen, moeten we zeggen dat ze dat doen om te kunnen overleven. Net zoals species evolueren door gunstige veranderingen te gebruiken om te overleven, doen virussen vrijwel hetzelfde. Verandering staat echter niet altijd synoniem aan verhoogde virulentie.
Zijn veranderingen in virussen altijd slecht?
Nee. Een virusmutatie leidt er niet altijd toe dat ze gevaarlijker worden of dat ze meer in staat zijn om te doden. Als je erover nadenkt, zou het een evolutionaire fout zijn. Een virus mag namelijk niet te veel hosts doden, omdat hij dan uiteindelijk zelf zou sterven.
Virussen veranderen door zich aan te passen aan de omstandigheden van hun dragers. Als ze minder dodelijk worden, kunnen ze onopgemerkt blijven en zich van het ene individu op het andere repliceren. Uiteindelijk is dit een logisch doel van virussen: zichzelf in stand houden.
Tegelijk met het veranderen van het virus, neemt ook de immuunrespons van de hosts toe. Dit leidt tot een vreemde balans waarbij het virus samen met de hosts blijft overleven. Dit is het geval bij bijvoorbeeld de griep bij de mens, die elk jaar seizoensgebonden uitbraken veroorzaakt.
Ook interessant om te lezen:
Medicatie voor COVID-19 momenteel in ontwikkeling
Wat is er ontdekt over het coronavirus en de mutatie ervan?
De Universiteit van Peking leidde een wetenschappelijk onderzoek (link in het Engels) om de COVID-19-stammen te coderen. Tot dusverre hebben ze twee soorten coronavirus geïdentificeerd, die respectievelijk ‘L-type’ en ‘S-type’ worden genoemd.
Het L-type was meer heersend bij de uitbraak in Wuhan, China. Dit is het type die aanvankelijk muteerde en besmettelijk werd voor mensen, waar het eerst alleen werd overgedragen tussen dieren. De andere soort, het S-type, is degene die sinds februari bij geïnfecteerde mensen wordt aangetroffen.
Het L-type was vanaf januari dit jaar al minder aanwezig. Experts denken dat dit is veroorzaakt door menselijk handelen. De maatregelen die werden getroffen om de uitbreiding te beperken, samen met de opgelegde quarantaines, leidden tot de wijziging naar het S-type, dat toevallig een mildere en minder virulente versie van COVID-19 is.
Virussen veranderen niet altijd in het nadeel
Door te weten hoe virussen veranderen, geeft dit aanwijzingen over de evolutie van epidemieën. Bij de meeste uitbraken wordt een toestand van maximale transmissie bereikt. Vervolgens nemen de gevallen af. Een van de factoren die hiertoe leiden is menselijk ingrijpen. Een andere belangrijke factor is echter virusmutatie.
Hoe dan ook, veranderingen in virussen zijn een stimulans voor ons als mensen om ook onze gewoonten aan te passen en gezondere maatregelen te nemen. Preventie is de sleutel tot het bestrijden van virusmutatie.
Alle aangehaalde bronnen zijn grondig gecontroleerd door ons team om hun kwaliteit, betrouwbaarheid, actualiteit en geldigheid te waarborgen. De bibliografie van dit artikel werd beschouwd als betrouwbaar en wetenschappelijk nauwkeurig.
- Villordo, Sergio Manuel. Estudios de estructuras de ARN que regulan la replicación del virus del dengue en humanos y mosquitos. Diss. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 2016.
- Zhu, James, et al. “Profiling the immune vulnerability landscape of the 2019 Novel Coronavirus.” (2020).
- Narayan, Opendra, Diane E. Griffin, and Janice E. Clements. “Virus mutation during ‘slow infection’: temporal development and characterization of mutants of visna virus recovered from sheep.” Journal of General Virology 41.2 (1978): 343-352.
- Crotty, Shane, and Raul Andino. “Implications of high RNA virus mutation rates: lethal mutagenesis and the antiviral drug ribavirin.” Microbes and infection 4.13 (2002): 1301-1307.
- Fournier, Emilie, et al. “A supramolecular assembly formed by influenza A virus genomic RNA segments.” Nucleic acids research 40.5 (2012): 2197-2209.
